Sexe maroc comment reconnaitre le sexe d un chaton

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Cela a été étudié, par exemple, avec le blé: Quand on croise une variété aux graines rouges homozygote avec une variété aux graines blanches, on n'obtient que des graines d'un rouge moyen. Et à la génération suivante, les graines blanches peuvent refaire surface. Tout dépend des allèles déterminant la couleur des graines dont hérite le plant de blé.

Ces allèles sont situés sur des chromosomes distincts ils sont ainsi transmis indépendamment l'un de l'autre. La dominance exercée par les allèles R1 et R2 est incomplète, et, par conséquent, l'expression des gènes peut connaître des nuances. Par conséquent, les graines de blé de couleur rouge peuvent exprimer différentes teintes de rouge.

Un croisement entre deux plants au génotype R1r1 R2r2 nous donnera le tableau de croisements et de couleurs possibles suivant:. On obtiendra des graines avec cinq nuances de couleurs possibles alors qu'il y a seulement deux paires d'allèles en interaction.

Quand on prend, par exemple, la taille d'un chat, la longueur de son pelage ou l'importance de son sous-poil, il y a certainement bien plus de gènes en interaction. Les différentes combinaisons se situeront sur une échelle graduée en continu entre deux extrêmes. Le daltonisme chez l'humain est un exemple de caractère qui est transmis sur un mode gonosomique, c'est-à-dire lié aux chromosomes sexuels. L'allèle qui le détermine est récessif et situé sur le chromosome X.

Dans cet exemple, on notera l'allèle induisant le daltonisme Xf, et l'allèle dominant qui détermine une perception normale des couleurs XF. On sait en général qu'il y a une proportion significative d'hommes daltoniens, alors qu'il y a bien moins de femmes daltoniennes.

C'est dû au fait qu'une femme daltonienne doit avoir une copie de l'allèle mutant sur chacun de ses deux chromosomes X. Dans tout autre cas, l'allèle dominant déterminant une perception normale des couleurs prend le dessus et la mutation ne s'exprime pas. A l'inverse, un homme a seulement un chromosome X: Il n'y a aucun gène codant pour la perception des couleurs sur le chromosome Y qui permette de contrebalancer cette mutation.

Par conséquent, une femme daltonienne doit avoir hérité de l'allèle mutant à la fois de son père et de sa mère. Son père est forcément daltonien, puisque ce gène ne peut pas être caché chez les hommes. A l'inverse, sa mère n'est pas nécessairement daltonienne: Un homme daltonien hérite toujours cet allèle de sa mère, puisqu'il reçoit son chromosome Y de son père: Prenons l'exemple des combinaisons possibles dans un mariage entre un homme daltonien et une femme qui porte cet allèle sans l'exprimer:.

Certains allèles ne se contentent pas d'être dominants sur d'autres allèles situés sur un même locus, mais ils masquent aussi l'expression d'autres gènes. Eventuellement, un tel allèle peut être récessif par rapport à un autre allèle du même locus, tout en masquant les effets d'autres allèles situés sur des loci différents. Ce phénomène est appelé épistasie.

On peut prendre l'exemple du gène de la couleur blanche totale chez les chats, noté W. Ce gène est épistatique par rapport à tous les autres gènes déterminant la couleur du pelage, que le chat soit porteur des gènes codant pour le noir, le bleu, le roux, l'agouti ou le spotted On ne verra que la couleur blanche! Quand on débute l'élevage, il faudrait apprendre comment les couleurs sont transmises chez les chats.

Il est tout d'abord nécessaire d'apprendre à reconnaître les différentes couleurs et les différents patrons. Il faudrait au minimum savoir distinguer les couleurs de la race qu'on envisage d'élever. Et peut-être votre club félin est-il en mesure d'organiser un séminaire sur la classification des couleurs? Une fois que vous saurez distinguer les différentes couleurs, le moment sera venu d'étudier la génétique de la robe.

Le chat domestique "originel" est un chat brun, agouti, à poils courts. Toutes les autres couleurs et les différents patrons sont apparus plus tard, par mutations. Les chats peuvent avoir bien des couleurs différentes Un mâle ne peut exprimer qu'un seul des types de pigmentation, tandis qu'une femelle peut avoir les deux ce sont les femelles appelées écailles de tortue ou tortie.

Cela tient au fait que le gène déterminant la pigmentation est situé sur le chromosome X. Donc son mode de transmission est lié au sexe gonosomique. A l'inverse, les femelles ont deux chromosomes X: Aucun de ces deux allèles n'est dominant sur l'autre ils sont codominants , donc la chatte pourra être à la fois rousse et noire, c'est-à-dire tortie ou écaille. Bien sûr, une femelle peut aussi porter l'allèle codant pour le noir sur ses deux chromosomes X: Elle peut tout aussi bien porter l'allèle codant pour le roux sur ses deux chromosomes, et exprimera alors le roux.

Souvenez-vous qu'un mâle hérite nécessairement du chromosome Y de son père. Aussi son chromosome X viendra forcément de sa mère. De la sorte, la pigmentation d'un chat mâle viendra toujours de la mère et le père ne lui transmettra jamais son allèle définissant sa pigmentation. A l'inverse, une femelle hérite d'un chromosome X de son père: Elle hérite également de l'un des chromosomes X de sa mère.

Ainsi, son type de pigmentation lui est transmis à la fois par la mère et le père. Notez bien que cela ne vaut que pour les chromosomes sexuels X et Y: Les gènes déterminant le silver, l'agouti et le non-agouti, la dilution etc ont un mode de transmission qui n'est pas lié au sexe autosomique.

La femelle peut transmettre à ses chatons soit son gène Xb, soit son gène Xr. Le mâle peut transmettre son gène Xb ou son gène Y. Les chances sont encore équivalentes de voir sortir une femelle tortie ou un mâle roux. Chez un chat agouti, certains poils sont rayés et les autres restent entièrement colorés. Par exemple, chez un chat brown agouti, les poils des zones sombres sont uniformément noirs, tandis que les poils des zones brunes alternent schématiquement des bandes noires et brunes.

La version non-agoutie du brun agouti est le noir solide uni. L'allèle déterminant l'expression du non-agouti est récessif. Ainsi, les deux parents doivent être porteurs de l'allèle non-agouti pour que leurs descendants puissent être non-agoutis. Néanmoins, sur les chats roux, le gène non-agouti n'agit pas si bien: Pour déterminer si un chat roux est agouti tabby ou non-agouti self , on observe la zone située entre le nez et la bouche: La même chose vaut pour les chats à la robe crème.

Mais si le chat est roux et blanc ou crème et blanc et qu'une tache blanche lui couvre le museau, il sera bien sûr impossible de déterminer si le chat est agouti ou non-agouti en utilisant cette méthode. On peut alors regarder les bords de l'intérieur des oreilles: Les chats agoutis peuvent être blotched tabby on dit aussi "classic tabby" en anglais , mackerel tabby, spotted ou ticked appelé aussi le tabby abyssin.

Un chat mackerel présente, comme un maquereau, des rayures verticales relativement fines sur le corps il est "tigré". Chez un chat blotched, les bandes sombres des rayures sont plus larges et le dessin est davantage marbré. Un chat spotted est tacheté. Un chat ticked a une bande sombre le long de l'épine dorsale, qui se prolonge jusqu'au bout de la queue. En revanche, sur le reste du corps, il est un pur agouti sans aucun dessin. Les Abyssins et les Somalis sont des exemples de races de chats tiquetés, aussi ce patron est-il souvent appelé abyssin.

Les trois patrons blotched tabby, mackerel tabby et ticked sont déterminés par trois allèles différents qui se disputent un même locus. L'allèle codant pour le ticking est dominant sur les deux autres, et l'allèle du mackerel est dominant sur l'allèle déterminant le patron blotched.

On ne connaît pas exactement toutes les subtilités génétiques qui donnent un chat spotted. Il est possible que la continuité des rayures d'un blotched ou d'un mackerel soit interrompue sous l'action d'un ou plusieurs gènes, ce dont résulteraient les mouchetures.

On considère en général que les chats spotted issus de chats blotched auront des mouchetures plus importantes. Il n'est pas rare qu'un chat soit à la fois tigré et tacheté: Une théorie récente sur la transmission des différents patrons tabby a été proposée: Sous l'action du gène de la dilution, les couleurs ont l'air moins denses, car les granules pigmentaires forment des agrégats.

L'allèle déterminant la dilution est récessif. Sous son action, un chat noir deviendra bleu et un chat roux sera crème. Quant au brown tabby, il devient un blue tabby. Sous l'action de l'allèle chocolat, le pelage a l'air plus clair, ce pour des raisons indépendantes de l'action de l'allèle de la dilution. Chez les chats chocolat, les granules pigmentaires noires, qui sont rondes à l'état non-mutant, s'aplatissent légèrement.

De la sorte, la lumière s'y réfracte davantage et la robe paraît plus claire. Cet allèle est également récessif. Un chat qui aurait été noir en son absence prend une couleur "chocolatée", comme le nom l'indique. Un chat bleu devient lilas lilac. L'allèle chocolat n'a pas d'influence sur la pigmentation rousse, donc un chat roux reste un chat roux, et un crème demeure crème.

L'allèle chocolat est d'abord apparu chez le Siamois. On peut donc le rencontrer dans toutes les races qui admettent le patron point des Siamois. On le trouve aussi chez l'Oriental Shorthair, race très étroitement liée au Siamois.

Cet allèle est récessif aussi bien par rapport à l'allèle chocolat que par rapport à l'allèle déterminant une pigmentation normale. Un Oriental qui exprime cette couleur est dit cinnamon "cannelle" en français, ce qui décrit parfaitement cette nuance.

La couleur sorrel des Abyssins est génétiquement identique à la couleur cinnamon des Orientaux, mais dans la mesure où les Abyssins ont un patron ticked alors que les Orientaux sont non-agoutis unis , le rendu n'est pas similaire. Au départ, les Abyssins sorrel ont été assimilés aux roux, mais les éleveurs se sont rendus compte assez rapidement qu'ils ne pouvaient pas être roux génétiquement, puisqu'ils ne donnaient jamais naissance à des femelles écailles de tortue.

La nuance de sa robe est alors plus proche du beige ou de l'ivoire. L'allèle cinnamon n'a aucun effet sur les couleurs rousse ou crème. La série allélique de l'albinisme compte cinq allèles.

Le gène déterminant une coloration entière par exemple: Il est symbolisé par la lettre C. Ce dernier ne doit pas être confondu avec le chat entièrement blanc qui peut lui aussi avoir les yeux bleus dont la couleur vient d'un gène dominant que l'on rencontre plus fréquemment. L'allèle cb est codominant avec l'allèle cs. Un chat au génotype cbcs a une coloration intermédiaire entre celle du Burmese et le seul masque aux extrémités du Siamois, ainsi que des yeux aigue-marine. Cette coloration est caractéristique d'une race spécifique, qui n'est pas encore reconnue par la FIFé, le Tonkinois.

Les chatons au patron siamois naissent d'abord complètement blancs. La coloration du masque n'apparaît pas avant la première semaine au minimum. En effet, chez un chat au patron siamois, les cellules ne peuvent pas produire de pigment si la température est trop élevée: Après leur naissance, la température baisse suffisamment pour que des pigments soient fabriqués aux extrémités les plus froides, telles que les oreilles, les pattes et la queue.

Ce phénomène d'interdépendance entre la pigmentation et la température est appelé acromélanisme. L'acromélanisme existe dans d'autres espèces animales, comme les lapins. Un chat à la robe léopard des neiges snow leopard , qu'on rencontre chez le Bengal, porte un masque assez faiblement contrasté avec la coloration du corps.

Les taches sont ainsi visibles sur l'ensemble du corps, mais le patron est légèrement plus foncé sur la tête, les jambes et la queue. Un foreign white est un Siamois qui exprime le gène du blanc dominant, noté W voir ci-dessous. On obtient un chat complètement blanc, avec les yeux bleus foncés du Siamois. Un chat blanc aux yeux bleus normal a des yeux beaucoup plus clairs.

L'allèle silver est dominant. Il inhibe le développement de la pigmentation sur le poil. Le sous-poil sera blanc, tandis que l'extrémité du poil conservera sa couleur. Chez un chat agouti, l'expression la plus évidente du silver se verra dans les zones plus claires, entre les marques sombres du tabby. Un chat silver et non-agouti solide sera appelé smoke. L'allèle qui rend un chat totalement blanc est dominant.

Cette allèle inhibe le fonctionnement normal des cellules responsables de la coloration du poil: L'allèle du blanc dominant est donc épistatique. Les chats totalement blancs ont souvent une tache de couleur sur le crâne à la naissance. Celle-ci disparaît quand le chat développe sa fourrure adulte. Cette tache peut permettre de savoir quelle couleur le chat porte sous son manteau blanc.

Les chats totalement blancs sont souvent sourds: La surdité est résolument plus fréquente chez les chats blancs aux yeux bleus que chez ceux qui ont les yeux jaunes, même s'il y a aussi des chats blancs aux yeux jaunes qui sont sourds et des chats blancs aux yeux bleus qui entendent parfaitement bien.

La surdité peut aussi ne toucher qu'une seule oreille. Le mode de transmission des marques blanches des particolores demeure toujours incertain. La théorie généralement acceptée propose qu'un allèle à dominance incomplète, noté S le gène pie , induit un certain degré de marques blanches.

Ss donnerait un chat bicolore les pattes et les jambes, le plastron et le museau étant recouverts de blanc. SS donnerait un chat avec beaucoup de blanc, comme les arlequins ou les vans. Sans nul doute, cela ne recouvre qu'une partie de la réalité: Au contraire, on peut rencontrer une gradation continue de variations. Les éleveurs de Birmans ne pourraient guère se satisfaire de cette théorie: On n'a jamais vu de chats sans blanc, ni d'arlequins ou de vans apparaître dans cette race.

C'est pourquoi il existe une théorie postulant l'existence d'un allèle récessif déterminant les gants blancs, qu'on note g pour "gants". Selon cette théorie, GG indiquerait un chat sans blanc. Gg pourrait produire un chat avec un médaillon blanc ou une tache blanche sur le ventre. Enfin, gg donnerait des chatons avec des gants blancs, et éventuellement un peu de blanc sur le ventre et la gorge ces taches seraient dissimulée dans le pelage clair des Birmans.

De temps en temps, des exemples viennent montrer que l'ensemble de ces théories ne suffisent pas à expliquer les marques blanches des particolores. Néanmoins, il n'existe pas d'autre théorie qui permette une meilleure appréhension du phénomène. On doit nécessairement considérer que des polygènes sont impliqués dans l'affaire. Auparavant, on pensait que le chinchilla et le silver shaded étaient uniquement des variations extrêmes du silver agouti.

Aujourd'hui, beaucoup pensent qu'un gène spécifique est responsable de ces variations dans la couleur des polygènes sont également impliqués. On présume que ce gène élargirait les bandes claires des poils agoutis, de sorte que l'ensemble du poil deviendrait clair à l'exception de son extrême terminaison.

Même les poils les plus colorés des chats agoutis en paraissent clairs. Ce gène n'a pas d'effet chez les chats non-agoutis. Ce gène est noté Wb abréviation de "widening of band" en anglais, qui se traduit par "élargissement des bandes".

WbWb donnerait le silver shaded ou le golden shaded, et wbwb donnerait un pelage agouti ordinaire. Les chats au génotype A- WbWb sont aussi appelés "tipped". Les chatons s'éclaircissent pendant une longue période avant de présenter leur coloris définitif. Sous le terme de rufus, on inclut les assez larges variations de la pigmentation brune des chats. La quantité de rufus détermine si un chat brown tabby aura un brun chaud ou une couleur plus grisonnante. De même, elle détermine si un chat roux sera d'un roux profond et chaud ou d'une nuance orangée et pâle.

On rencontre toutes les nuances entre ces deux extrêmes. Aussi, cette caractéristique est sans doute influencée par l'interaction avec de nombreux autres gènes c'est-à-dire qu'elle est transmise sur un mode polygénique , ceux-ci modulant de légers effets positifs ou négatifs. Certains pensent que les taches brunes que l'on rencontre parfois chez les chats silver sont intimement liées à l'expression du rufus, quand d'autres à l'inverse pensent qu'il n'y a aucun lien entre les deux.

Quand la couleur compte beaucoup dans une race, comme c'est le cas chez les Persans, le degré de rufus est souvent très important. Pour les chats brown agouti, on attend le plus de rufus possible. Un Abyssin aux couleurs sauvages ne serait pas si impressionnant sans une forte dose de rufus. Chez les chats roux, on obtient un roux profond et chaud avec beaucoup de rufus: Un Persan silver tabby d'exposition ne doit présenter aucun reflet brun. Si vous travaillez le silver et adhérez à l'idée que le brun sur les silver est dû au rufus, vous chercherez à éliminer le rufisme autant que possible.

D'autres couleurs sont également affectée par le rufisme, dans de moindres proportions toutefois que les variations que nous venons d'évoquer. Qu'est-ce qui fait que, chez une écaille, certaines zones sont rousses, et d'autres noires?

Quelques jours après la fécondation, quand la première cellule s'est divisée en de nombreuses cellules identiques, l'un des chromosomes X est rendu muet dans chaque cellule: Le chromosome X inactivé est déterminé au hasard.

Dans les divisions cellulaires ultérieures, toutes les cellules-filles auront le même chromosome X inactivé que dans les cellules-mères. C'est ce qui fait que la chatte présente un mélange de marques rousses et noires, comme une mosaïque. Un mâle ne peut pas être écaille puisqu'il a seulement un chromosome X.

Pourtant, de temps en temps, il y a un mâle écaille dans une portée. Il faudrait qu'il ait deux chromosomes X! C'est exactement comme cela qu'on explique l'existence de mâles écaille. Ils ont un problème au niveau de leur chromosomes: Soit la mère a transmis ses deux chromosomes X par son ovule, soit le père a transmis son chromosomes X et son chromosome Y via son spermatozoïde.

Des anomalies chromosomiques similaires apparaissent chez de nombreux autres animaux, comme chez l'homme. On appelle ce phénomène le "syndrome de Klinefelter". La plupart d'entre elles, si ce n'est toutes, sont fertiles. Chez les souris, les individus atteints ressemblent à n'importe quelle souris. La coloration écaille d'un mâle peut également être causée par un défaut de la pigmentation de la peau.

On le rencontre souvent chez le chat roux, qui a des taches noires, qui peuvent parfois être importantes. Ces mâles transmettent leur matériel chromosomique comme s'ils étaient roux. En principe, on pourrait avoir un mâle noir avec un peu de roux: Par exemple, un mâle bleu-crème et blanc, de race Maine Coon, a vu le jour aux Etats-Unis: Ce mâle est fertile et a transmis uniquement la couleur rousse à ses chatons.

Bien entendu, de telles anomalies peuvent également se produire quand deux chromosomes X portent la même paire allèlique déterminant la pigmentation. Dans ce cas, on n'aura pas un mâle écaille, mais un mâle roux crème ou noir ou toutes les variantes , d'apparence tout à fait normale: L'allèle induisant les poils longs est récessif.

Les longueurs de robe différentes que l'on peut observer entre un Persan et un chat à poils mi-longs comme par exemple un Ragdoll sont dues à des polygènes modificateurs, c'est-à-dire des gènes en interaction aux effets amplifiants ou minorants, desquels dépendent toutes les variations entre poils longs et poils courts.

Le Cornish Rex a des poils de garde et du sous-poil, mais il n'a pas de poils de jarre. Sa fourrure est plus courte que l'ordinaire et elle ondule. Ses moustaches sont également plus courtes que la normale et elles sont souvent recourbées. L'allèle rex, qui est récessif, est apparu en dans la région de Cornouailles, en Angleterre. Le pelage bouclé des German Rex semble dû au même allèle.

Le Devon Rex a un pelage similaire à celui du Cornish Rex, mais en l'observant attentivement, on voit que le Devon Rex, à l'inverse du Cornish Rex, a des poils de jarre. La fourrure du Devon Rex est encore plus courte et frisée que celle du Cornish Rex.

Cet allèle est récessif et se situe sur un locus différent de l'allèle r. Si on marie un Cornish Rex à pedigree au génotype rr ReRe à un vrai Devon Rex au génotype RR rere , tous les chatons auront une fourrure normale à poils courts , avec un génotype Rr Rere.

L'allèle mutant du Devon Rex est apparu dans le Devonshire, en Angleterre, en De même qu'il y a plusieurs mutations différentes qui donnent un pelage bouclé, plusieurs mutations entraînant l'alopécie sont apparues chez le chat. L'une d'entre elles a été découverte en France dans les années On l'a nommée h h pour "hairlessness", "alopécie" en anglais.

La plus connue de ces mutations est apparue au Canada au début des années On a perpétué cet allèle à travers la race du Sphynx. L'allèle déterminant l'alopécie chez le Sphynx est également récessif. On le note hr. Seules ces deux mutations ont été étudiées d'un point de vue génétique, mais des chats nus ont été trouvés dans différentes parties du globe, comme par exemple en Australie, au Mexique ou au Maroc.

Le Manx est le célèbre chat anoure sans queue. Il viendrait de l'Ile de Man en Grande-Bretagne. La race est relativement ancienne, mais elle est aussi controversée, dans la mesure où certaines dégénérescences pourraient être liées au gène Manx. Cet allèle, à dominance incomplète, est létal en cas d'homozygotie. Présent sous forme hétérozygote, il pourrait induire, outre une queue très courte ou pas de queue du tout, un raccourcissement plus ou moins important des vertèbres, des anomalies de la région pelvienne impliquant des difficultés motrices, des problèmes neurologiques ainsi que des intestins déformés.

Néanmoins, l'appréciation de la gravité de ces problèmes varie énormément. Ce gène est noté M. Le bobtail japonais est une race très ancienne originaire du Japon. Ce type de queue est dû à un allèle récessif. A l'inverse du gène Manx, cette mutation ne semble pas affecter le chat d'une quelconque autre manière. La race American Curl s'est construite sur un allèle, qui induit une mutation de l'oreille externe, recourbée vers l'arrière. L'oreille prend cette forme chez le chaton entre 12 et 16 semaines.

Le premier chat de ce type est apparu en en Californie. Cet allèle, noté Cu, est dominant. Il semble que cet allèle n'ait aucun effet néfaste sur la santé du chat, qu'il soit présent sous une forme homozygote ou hétérozygote. La cardiomyopathie hypertrophique CMH ou HCM pour Hypertrophic cardiomyopathy en anglais est la pathologie cardiaque la plus répandue chez le chat.

La maladie, qu'on rencontre également chez l'homme, entraîne un épaississement des parois cardiaques chez l'individu qui en est atteint. On ne peut pas détecter la pathologie à la naissance: Certains chatons en décèdent rapidement, mais dans la plupart des cas, le chat ne présente aucun symptôme pendant plusieurs années. Dans certains cas, un chat atteint peut néanmoins vivre longtemps avec la maladie.

Souvent, il ne présente aucun symptôme avant de décéder brutalement, suite à une sévère arythmie. Le premier symptôme peut aussi consister en la formation d'un caillot, en général dans les pattes arrière. Le chat peut également développer une insuffisance cardiaque.

Un éventuel traitement médical a pour seul but d'atténuer les symptômes mais n'est pas curatif. Chez le Maine Coon et le British Shorthair, la pathologie semble principalement transmise par un gène dominant. Les études n'ont pas porté sur d'autres races, mais il y a des raisons de penser que le mode de transmission est similaire. L'évolution de la pathologie varie cependant entre les races, aussi suspecte-t-on qu'il puisse y avoir différentes mutations causatives de la maladie à l'intérieur des différentes familles - c'est aussi le cas chez l'humain.

Les chats atteints de polykystose rénale PKD pour Polycystic kidney disease en anglais développent progressivement des kystes sur les reins, de plus en plus nombreux et volumineux. Ceux-ci prennent la place des tissus sains du rein, de sorte que la fonction rénale s'affaiblit.

Peu à peu, le chat sera souffrant, perdra du poids et refusera de s'alimenter. Un chat atteint de PKD boit également plus qu'à l'accoutumée. On peut alléger le travail des reins en donnant une alimentation adaptée aux problèmes rénaux, mais la pathologie en elle-même est incurable.

La maladie est transmise sur un mode dominant simple. Des vétérinaires expérimentés, dotés de l'équipement adéquat, peuvent détecter la plupart des cas mais pas tous aux alentours d'un an.

Lorsqu'on entend parler de dysplasie des hanches, on pense immédiatement aux chiens, mais le problème existe également chez les chats. La dysplasie des hanches est une anomalie héréditaire qui affecte l'articulation de la hanche. La capsule fibreuse qui l'entoure est plus lâche qu'elle ne devrait, donc la tête du fémur ne se loge pas correctement dans la cavité du bassin. Ainsi, les cartilages en contact exercent un frottement l'un sur l'autre et s'usent.

Le chat peut en souffrir quand il se déplace. Les chats savent très bien dissimuler leur souffrance: Ils peuvent aussi bien se déplacer plus doucement, économiser leurs mouvements ou éviter les grands sauts.

Un chat atteint d'une dysplasie des hanches modérée n'aura pas nécessairement de complications. On pense que la dysplasie des hanches féline est transmise sur un mode récessif et polygénique. Cela signifie que deux chats exempts d'HD peuvent donner naissance à des chatons atteints.

Deux chats atteints d'HD peuvent éventuellement avoir des chatons qui en soient exempts. Mais il va de soi que, si les parents ont de bonnes hanches, les chances que celles des chatons soient normales sont plus importantes. Chez un chat atteint de patella luxation, la rotule patella en latin a tendance à se déboîter de son articulation: La luxation de la rotule peut aussi être causée par un accident.

On repère les symptômes quand le chat marque des arrêts soudains quand il marche, la jambe tendue en arrière. En reculant légèrement, il peut réussir à remettre sa rotule dans la bonne position.

Le chat peut aussi avoir mal au genou, avec des inflammations de cette zone. Les chats qui présentent ces symptômes peuvent être opérés. Cette maladie induit une dégénérescence de la rétine. Avec le temps, le chat finit par être complètement aveugle. La pathologie est incurable, mais si le chat vit à l'intérieur et que les meubles ne sont pas déplacés trop souvent, un chat aveugle peut se débrouiller et espérer vivre une longue vie. La PRA existe sous différentes formes: Enfin, il en existe une forme dont on ignore le caractère héréditaire ou non.

Elle est causée par une enzyme défectueuse, qui entraîne une accumulation de substances pathogènes dans le cerveau des chats atteints. Les premiers symptômes sont identifiables vers 2 à 4 mois: Son état s'empire progressivement, pour conduire à une paralysie, une cécité et des crises d'épilepsie. Cette pathologie est létale. Comme mentionné, il existe deux variations de la pathologie, la GM1 et la GM2. Toutes deux sont induites par un gène récessif simple.

Heureusement, il existe un test ADN qui permet de dépister les deux formes de la maladie: Une hernie ombilicale est un trou dans l'orifice ombilical, au niveau des ligaments où les muscles abdominaux se rejoignent. Avec de la malchance, une partie des intestins peut sortir par ce trou. Elle peut entraîner une occlusion des intestins, qui finissent par se déchirer. L'inflammation de l'abdomen qui découle d'une hernie peut mettre la vie du chat en danger.

Une hernie ombilicale doit être opérée à titre préventif. Le caractère héréditaire de la hernie ombilicale est incertain: Un accident peut aussi causer une hernie ombilicale. Des chatons avec ce défaut ont en général une apparence normale à la naissance, mais quand ils ont approximativement une à deux semaines, leur cage thoracique s'aplatit vers l'intérieur et comprime l'abdomen. Leur dos peut même se recourber en même temps.

Quand cela arrive, le chaton gagnera peu de poids et pourra même en perdre un peu. Mais si l'anomalie n'est pas trop grave, il en reprendra à un rythme à peu près normal. Dans les cas légers, l'aplatissement des côtes pourra s'être entièrement corrigé avant que le chaton soit en âge de rejoindre son nouveau foyer, de sorte que cela ne sera même pas notifié à l'examen vétérinaire.

Bien entendu, un tel chaton ne doit pas devenir reproducteur et il faut informer l'acquéreur qu'il a eu les côtes plates. Dans les cas graves, il y a trop peu de place laissée aux organes internes au fur et à mesure de la croissance: Entre ces deux extrêmes, les chats se fatiguent ou perdent leur souffle facilement, mais ils peuvent vivre avec cette anomalie.

Le mode de transmission a été étudié chez le Burmese et il semble s'agir d'un gène récessif simple dans cette race. Parfois, il arrive qu'un ou les deux testicule s d'un chaton mâle ne descendent pas vers le scrotum. Au lieu de ça, il s reste nt dans l'abdomen ou dans l'aine. Le chat est dit chryptorchide. Des testicules qui ne sont pas descendus ne pourront pas fabriquer de sperme, mais ils pourront produire des hormones sexuelles. A moins d'être neutré, un chat chryptorchide bilatéral aura le comportement d'un mâle normal, bien qu'il soit stérile.

Des études suggèrent que cette malposition augmente les risques de cancer des testicules, ce qui peut être une raison supplémentaire de faire neutrer les mâles chryptorchides, même si cela signifie qu'il faut aller chercher le testicule flottant dans l'abdomen, ce qui n'est pas toujours aisé.

On ne sait pas exactement comment la chryptorchidie se transmet, mais il est certain que le mode de transmission est pour partie lié au sexe. Cela signifie que les femelles peuvent elles-mêmes porter des gènes induisant la chryptorchidie, même si, bien entendu, elles ne l'expriment pas. Par exemple, si on veut garder en reproduction un chaton issu d'une portée où il y a eu un cas de chryptorchidie, il est plus sûr d'y sélectionner un mâle normal qu'une femelle.

La femelle pourrait avoir le même génotype induisant le chryptorchidisme que son frère qui a présenté ce défaut et le transmettre à ses fils comme l'aurait fait le mâle chryptorchide , alors qu'un chaton mâle non atteint montre qu'il a un meilleur génotype à cet égard. Il existe une pathologie héréditaire, qu'on désigne d'ordinaire par le nom de myopathie auparavant, on parlait de "spasticité" , qui entraîne une dégénérescence des muscles des épaules et du bassin.

Les premiers symptômes apparaissent généralement entre l'âge de 2 semaines et 6 mois. Un chaton atteint est en général plus en retrait et plus calme que le reste de la portée.

Ensuite, il a des difficultés à maintenir sa tête, et peut avoir une démarche maladroite. La pathologie, incurable, entraîne le décès avant l'âge adulte. C'est un défaut très souvent situé à l'extrémité de la queue, dont l'apparence et la gravité varient. Le risque que représentent les pathologies héréditaires est une chose dont on parle de plus en plus entre éleveurs félins et au sein des différents clubs et associations.

Bien entendu, on veut tous que nos chats soient en bonne santé! Pourtant, des pathologies héréditaires néfastes apparaissent de loin en loin dans les différentes races. Qu'est-ce qu'on peut faire? Afin de comprendre ce qui se passe dans nos races quand une "épidémie" génétique démarre et pour chercher à contrôler cela, il faut apprendre les premières bases de la génétique des populations.

Prenons par exemple le gène de la dilution et imaginons qu'on a une population d'élevage de chats. Puisque chaque chat a deux paires de chromosomes, cette population a loci pour le gène de la dilution - c'est-à-dire endroits où l'allèle D ou l'allèle d peuvent être situés. Maintenant, imaginons que 40 de ces loci sont occupés par un allèle d, tandis que les autres ont un allèle D. Le fait que certaines races aient une population plus importante que d'autres et que le pool génétique puisse être trop limité dans les races à faible effectif relève probablement de l'évidence pour la plupart des éleveurs.

Mais bien trop d'éleveurs ont confiance en l'étendue du pool génétique des races les plus importantes par exemple, les Persans ou les Birmans: Mais ce n'est pas toujours le cas.

On débat parfois du fait que la reproduction intensive de quelques individus exceptionnels est dommageable aux races, y compris aux races aux effectifs les plus larges. La forme la plus extrême de reproduction intensive d'un individu qu'on puisse imaginer consisterait à marier un seul mâle à chaque femelle de la population, sur une génération. Avec une telle pratique d'élevage, le pool génétique ne serait évidemment pas étendu, même si la population comptait un millier de femelles sans liens de parenté.

Pour mieux se figurer quelle est vraiment l'étendue du pool génétique dans un tel cas, on peut calculer la taille efficace de la population. Si la population compte individus, avec autant de mâles que de femelles, qui tous sont mariés entre eux au hasard, avec un nombre égal de descendants pour chaque parent, alors la taille de la population EFFICACE est également de individus.

A l'inverse, avec la reproduction intensive d'un seul mâle, comme décrite précédemment, on peut calculer la taille efficace de la population à l'aide de la formule suivante:. Globalement, l'effectif efficace n'excèdera pas 4 fois le nombre d'individus du sexe le moins représenté à moins d'avoir défini un programme d'élevage dont le but soit spécifiquement d'empêcher une perte de variabilité génétique, mais c'est très rarement le cas en élevage félin.

En pratique, bien sûr, il est rare que 5 mâles soient utilisés pour exactement le même nombre de saillies et que le reste des mâles de la population ne soient pas mis en reproduction DU TOUT. Il devient alors difficile d'utiliser cette formule. Mais pas de panique: Un effectif efficace trop faible entraînera une hausse du degré de consanguinité des individus à chaque génération.

A quel âge doit on faire stériliser le chaton? La castration chimique étant beaucoup moins répandue. Le tableau vous indique la ville où il se situe. Les prix sont exprimés en euros. A quel âge stériliser un chat? Quels sont les signes de la modification hormonale? La modification comportementale du chat sera un très bon indicateur qui prendra en compte différents éléments: Les 3 techniques utilisées pour refermer la plaie: Certains cabinets vétérinaires préconisent une visite de contrôle 3 jours après pour le chat femelle contrôle des pansements et un retrait des fils les 10 à 12 jours suivants.

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Les femelles ont une distance entre l'anus et l'orifice génital plus courte que les mâles, c'est pourquoi vous pouvez aussi vous en servir pour distinguer le sexe du chaton. L'orifice génital de la femelle est un peu plus haut et plus près de l'anus. L'orifice génital du mâle se trouve plus bas au-dessous de l'anus. Vérifiez la présence de testicules. Les testicules chez les chatons mâles ne sont pas toujours évidents, mais il est quand même possible de les trouver.

Mais ne manipulez pas trop les organes génitaux du chaton. Les pénis sont très délicats. En essayant de forcer le pénis d'un mâle à s'étendre alors qu'il se rétracte normalement , vous pourriez blesser le chaton et lui laisser des séquelles.

Regardez attentivement l'espace entre l'orifice génital et l'anus. Si vous y voyez une petite poche ou un petit sac, il y a de bonnes chances que ce soit le scrotum et que vous ayez donc un chaton mâle. Si vous n'arrivez pas à détecter le scrotum visuellement, vous pouvez le sentir chez les chatons d'un ou deux mois.

Pour sentir les testicules, pincez doucement la zone entre l'anus et l'orifice génital. Vous pourriez sentir deux sortes de petits pois. Sachez que chez les chatons plus jeunes, c'est-à-dire de moins d'un ou deux mois, les testicules sont logés dans le canal inguinal et ne peuvent donc pas être senties. Observez une couleur de robe spécifique aux différents sexes. La couleur de la fourrure des chatons peut vous donner un indice quant à leur sexe. Certaines couleurs comme le tricolore deux grandes taches noires, blanches et orange et l'écaille de tortue un noir marbré, un orange brun et parfois du blanc sont portées par le chromosome X et demandent deux chromosomes X pour apparaitre.

Puisque les femelles ont deux chromosomes X et les mâles n'en ont qu'un, les mâles ne peuvent pas porter ces couleurs, sauf dans le cas d'anomalies génétiques rares.

Les chats tigrés ont plutôt tendance à être des mâles. Observez les signes de chaleur. Après 6 à 10 mois et chez certaines espèces à partir de 4 mois , les chatons non castrés vont commencer à montrer des signes de chaleur. Une chatte peut être en chaleur pendant 2 à 19 jours.

Une chatte en chaleur va montrer certains comportements caractéristiques et si vous les observez, vous saurez que vous avez affaire à une femelle. Le chat se met à miauler plus bruyamment, plus durement et plus fréquemment. Ces miaulements vont augmenter en intensité avec le temps et ils pourraient finir par ressembler à des hurlements.

Le chat montre une envie pressante de sortie. Le chat devient très affectueux, même avec des objets. Le chat présente son arrière-train, il se couche sur ses pattes arrière et étire son arrière-train et sa queue en l'air.

Quand la couleur compte beaucoup dans une race, comme c'est le cas chez les Persans, le degré de rufus est souvent très important. Pour les chats brown agouti, on attend le plus de rufus possible. Un Abyssin aux couleurs sauvages ne serait pas si impressionnant sans une forte dose de rufus. Chez les chats roux, on obtient un roux profond et chaud avec beaucoup de rufus: Un Persan silver tabby d'exposition ne doit présenter aucun reflet brun.

Si vous travaillez le silver et adhérez à l'idée que le brun sur les silver est dû au rufus, vous chercherez à éliminer le rufisme autant que possible. D'autres couleurs sont également affectée par le rufisme, dans de moindres proportions toutefois que les variations que nous venons d'évoquer.

Qu'est-ce qui fait que, chez une écaille, certaines zones sont rousses, et d'autres noires? Quelques jours après la fécondation, quand la première cellule s'est divisée en de nombreuses cellules identiques, l'un des chromosomes X est rendu muet dans chaque cellule: Le chromosome X inactivé est déterminé au hasard.

Dans les divisions cellulaires ultérieures, toutes les cellules-filles auront le même chromosome X inactivé que dans les cellules-mères. C'est ce qui fait que la chatte présente un mélange de marques rousses et noires, comme une mosaïque. Un mâle ne peut pas être écaille puisqu'il a seulement un chromosome X. Pourtant, de temps en temps, il y a un mâle écaille dans une portée. Il faudrait qu'il ait deux chromosomes X! C'est exactement comme cela qu'on explique l'existence de mâles écaille.

Ils ont un problème au niveau de leur chromosomes: Soit la mère a transmis ses deux chromosomes X par son ovule, soit le père a transmis son chromosomes X et son chromosome Y via son spermatozoïde.

Des anomalies chromosomiques similaires apparaissent chez de nombreux autres animaux, comme chez l'homme. On appelle ce phénomène le "syndrome de Klinefelter". La plupart d'entre elles, si ce n'est toutes, sont fertiles. Chez les souris, les individus atteints ressemblent à n'importe quelle souris. La coloration écaille d'un mâle peut également être causée par un défaut de la pigmentation de la peau.

On le rencontre souvent chez le chat roux, qui a des taches noires, qui peuvent parfois être importantes. Ces mâles transmettent leur matériel chromosomique comme s'ils étaient roux. En principe, on pourrait avoir un mâle noir avec un peu de roux: Par exemple, un mâle bleu-crème et blanc, de race Maine Coon, a vu le jour aux Etats-Unis: Ce mâle est fertile et a transmis uniquement la couleur rousse à ses chatons.

Bien entendu, de telles anomalies peuvent également se produire quand deux chromosomes X portent la même paire allèlique déterminant la pigmentation. Dans ce cas, on n'aura pas un mâle écaille, mais un mâle roux crème ou noir ou toutes les variantes , d'apparence tout à fait normale: L'allèle induisant les poils longs est récessif. Les longueurs de robe différentes que l'on peut observer entre un Persan et un chat à poils mi-longs comme par exemple un Ragdoll sont dues à des polygènes modificateurs, c'est-à-dire des gènes en interaction aux effets amplifiants ou minorants, desquels dépendent toutes les variations entre poils longs et poils courts.

Le Cornish Rex a des poils de garde et du sous-poil, mais il n'a pas de poils de jarre. Sa fourrure est plus courte que l'ordinaire et elle ondule. Ses moustaches sont également plus courtes que la normale et elles sont souvent recourbées. L'allèle rex, qui est récessif, est apparu en dans la région de Cornouailles, en Angleterre.

Le pelage bouclé des German Rex semble dû au même allèle. Le Devon Rex a un pelage similaire à celui du Cornish Rex, mais en l'observant attentivement, on voit que le Devon Rex, à l'inverse du Cornish Rex, a des poils de jarre. La fourrure du Devon Rex est encore plus courte et frisée que celle du Cornish Rex. Cet allèle est récessif et se situe sur un locus différent de l'allèle r. Si on marie un Cornish Rex à pedigree au génotype rr ReRe à un vrai Devon Rex au génotype RR rere , tous les chatons auront une fourrure normale à poils courts , avec un génotype Rr Rere.

L'allèle mutant du Devon Rex est apparu dans le Devonshire, en Angleterre, en De même qu'il y a plusieurs mutations différentes qui donnent un pelage bouclé, plusieurs mutations entraînant l'alopécie sont apparues chez le chat.

L'une d'entre elles a été découverte en France dans les années On l'a nommée h h pour "hairlessness", "alopécie" en anglais. La plus connue de ces mutations est apparue au Canada au début des années On a perpétué cet allèle à travers la race du Sphynx. L'allèle déterminant l'alopécie chez le Sphynx est également récessif. On le note hr. Seules ces deux mutations ont été étudiées d'un point de vue génétique, mais des chats nus ont été trouvés dans différentes parties du globe, comme par exemple en Australie, au Mexique ou au Maroc.

Le Manx est le célèbre chat anoure sans queue. Il viendrait de l'Ile de Man en Grande-Bretagne. La race est relativement ancienne, mais elle est aussi controversée, dans la mesure où certaines dégénérescences pourraient être liées au gène Manx. Cet allèle, à dominance incomplète, est létal en cas d'homozygotie.

Présent sous forme hétérozygote, il pourrait induire, outre une queue très courte ou pas de queue du tout, un raccourcissement plus ou moins important des vertèbres, des anomalies de la région pelvienne impliquant des difficultés motrices, des problèmes neurologiques ainsi que des intestins déformés. Néanmoins, l'appréciation de la gravité de ces problèmes varie énormément. Ce gène est noté M. Le bobtail japonais est une race très ancienne originaire du Japon. Ce type de queue est dû à un allèle récessif.

A l'inverse du gène Manx, cette mutation ne semble pas affecter le chat d'une quelconque autre manière. La race American Curl s'est construite sur un allèle, qui induit une mutation de l'oreille externe, recourbée vers l'arrière. L'oreille prend cette forme chez le chaton entre 12 et 16 semaines. Le premier chat de ce type est apparu en en Californie. Cet allèle, noté Cu, est dominant. Il semble que cet allèle n'ait aucun effet néfaste sur la santé du chat, qu'il soit présent sous une forme homozygote ou hétérozygote.

La cardiomyopathie hypertrophique CMH ou HCM pour Hypertrophic cardiomyopathy en anglais est la pathologie cardiaque la plus répandue chez le chat. La maladie, qu'on rencontre également chez l'homme, entraîne un épaississement des parois cardiaques chez l'individu qui en est atteint. On ne peut pas détecter la pathologie à la naissance: Certains chatons en décèdent rapidement, mais dans la plupart des cas, le chat ne présente aucun symptôme pendant plusieurs années.

Dans certains cas, un chat atteint peut néanmoins vivre longtemps avec la maladie. Souvent, il ne présente aucun symptôme avant de décéder brutalement, suite à une sévère arythmie. Le premier symptôme peut aussi consister en la formation d'un caillot, en général dans les pattes arrière. Le chat peut également développer une insuffisance cardiaque. Un éventuel traitement médical a pour seul but d'atténuer les symptômes mais n'est pas curatif. Chez le Maine Coon et le British Shorthair, la pathologie semble principalement transmise par un gène dominant.

Les études n'ont pas porté sur d'autres races, mais il y a des raisons de penser que le mode de transmission est similaire. L'évolution de la pathologie varie cependant entre les races, aussi suspecte-t-on qu'il puisse y avoir différentes mutations causatives de la maladie à l'intérieur des différentes familles - c'est aussi le cas chez l'humain.

Les chats atteints de polykystose rénale PKD pour Polycystic kidney disease en anglais développent progressivement des kystes sur les reins, de plus en plus nombreux et volumineux. Ceux-ci prennent la place des tissus sains du rein, de sorte que la fonction rénale s'affaiblit. Peu à peu, le chat sera souffrant, perdra du poids et refusera de s'alimenter.

Un chat atteint de PKD boit également plus qu'à l'accoutumée. On peut alléger le travail des reins en donnant une alimentation adaptée aux problèmes rénaux, mais la pathologie en elle-même est incurable. La maladie est transmise sur un mode dominant simple.

Des vétérinaires expérimentés, dotés de l'équipement adéquat, peuvent détecter la plupart des cas mais pas tous aux alentours d'un an. Lorsqu'on entend parler de dysplasie des hanches, on pense immédiatement aux chiens, mais le problème existe également chez les chats.

La dysplasie des hanches est une anomalie héréditaire qui affecte l'articulation de la hanche. La capsule fibreuse qui l'entoure est plus lâche qu'elle ne devrait, donc la tête du fémur ne se loge pas correctement dans la cavité du bassin.

Ainsi, les cartilages en contact exercent un frottement l'un sur l'autre et s'usent. Le chat peut en souffrir quand il se déplace. Les chats savent très bien dissimuler leur souffrance: Ils peuvent aussi bien se déplacer plus doucement, économiser leurs mouvements ou éviter les grands sauts. Un chat atteint d'une dysplasie des hanches modérée n'aura pas nécessairement de complications. On pense que la dysplasie des hanches féline est transmise sur un mode récessif et polygénique.

Cela signifie que deux chats exempts d'HD peuvent donner naissance à des chatons atteints. Deux chats atteints d'HD peuvent éventuellement avoir des chatons qui en soient exempts. Mais il va de soi que, si les parents ont de bonnes hanches, les chances que celles des chatons soient normales sont plus importantes. Chez un chat atteint de patella luxation, la rotule patella en latin a tendance à se déboîter de son articulation: La luxation de la rotule peut aussi être causée par un accident.

On repère les symptômes quand le chat marque des arrêts soudains quand il marche, la jambe tendue en arrière. En reculant légèrement, il peut réussir à remettre sa rotule dans la bonne position.

Le chat peut aussi avoir mal au genou, avec des inflammations de cette zone. Les chats qui présentent ces symptômes peuvent être opérés. Cette maladie induit une dégénérescence de la rétine.

Avec le temps, le chat finit par être complètement aveugle. La pathologie est incurable, mais si le chat vit à l'intérieur et que les meubles ne sont pas déplacés trop souvent, un chat aveugle peut se débrouiller et espérer vivre une longue vie.

La PRA existe sous différentes formes: Enfin, il en existe une forme dont on ignore le caractère héréditaire ou non. Elle est causée par une enzyme défectueuse, qui entraîne une accumulation de substances pathogènes dans le cerveau des chats atteints. Les premiers symptômes sont identifiables vers 2 à 4 mois: Son état s'empire progressivement, pour conduire à une paralysie, une cécité et des crises d'épilepsie.

Cette pathologie est létale. Comme mentionné, il existe deux variations de la pathologie, la GM1 et la GM2. Toutes deux sont induites par un gène récessif simple. Heureusement, il existe un test ADN qui permet de dépister les deux formes de la maladie: Une hernie ombilicale est un trou dans l'orifice ombilical, au niveau des ligaments où les muscles abdominaux se rejoignent.

Avec de la malchance, une partie des intestins peut sortir par ce trou. Elle peut entraîner une occlusion des intestins, qui finissent par se déchirer. L'inflammation de l'abdomen qui découle d'une hernie peut mettre la vie du chat en danger. Une hernie ombilicale doit être opérée à titre préventif. Le caractère héréditaire de la hernie ombilicale est incertain: Un accident peut aussi causer une hernie ombilicale. Des chatons avec ce défaut ont en général une apparence normale à la naissance, mais quand ils ont approximativement une à deux semaines, leur cage thoracique s'aplatit vers l'intérieur et comprime l'abdomen.

Leur dos peut même se recourber en même temps. Quand cela arrive, le chaton gagnera peu de poids et pourra même en perdre un peu. Mais si l'anomalie n'est pas trop grave, il en reprendra à un rythme à peu près normal.

Dans les cas légers, l'aplatissement des côtes pourra s'être entièrement corrigé avant que le chaton soit en âge de rejoindre son nouveau foyer, de sorte que cela ne sera même pas notifié à l'examen vétérinaire. Bien entendu, un tel chaton ne doit pas devenir reproducteur et il faut informer l'acquéreur qu'il a eu les côtes plates.

Dans les cas graves, il y a trop peu de place laissée aux organes internes au fur et à mesure de la croissance: Entre ces deux extrêmes, les chats se fatiguent ou perdent leur souffle facilement, mais ils peuvent vivre avec cette anomalie.

Le mode de transmission a été étudié chez le Burmese et il semble s'agir d'un gène récessif simple dans cette race. Parfois, il arrive qu'un ou les deux testicule s d'un chaton mâle ne descendent pas vers le scrotum. Au lieu de ça, il s reste nt dans l'abdomen ou dans l'aine.

Le chat est dit chryptorchide. Des testicules qui ne sont pas descendus ne pourront pas fabriquer de sperme, mais ils pourront produire des hormones sexuelles. A moins d'être neutré, un chat chryptorchide bilatéral aura le comportement d'un mâle normal, bien qu'il soit stérile.

Des études suggèrent que cette malposition augmente les risques de cancer des testicules, ce qui peut être une raison supplémentaire de faire neutrer les mâles chryptorchides, même si cela signifie qu'il faut aller chercher le testicule flottant dans l'abdomen, ce qui n'est pas toujours aisé. On ne sait pas exactement comment la chryptorchidie se transmet, mais il est certain que le mode de transmission est pour partie lié au sexe.

Cela signifie que les femelles peuvent elles-mêmes porter des gènes induisant la chryptorchidie, même si, bien entendu, elles ne l'expriment pas.

Par exemple, si on veut garder en reproduction un chaton issu d'une portée où il y a eu un cas de chryptorchidie, il est plus sûr d'y sélectionner un mâle normal qu'une femelle. La femelle pourrait avoir le même génotype induisant le chryptorchidisme que son frère qui a présenté ce défaut et le transmettre à ses fils comme l'aurait fait le mâle chryptorchide , alors qu'un chaton mâle non atteint montre qu'il a un meilleur génotype à cet égard.

Il existe une pathologie héréditaire, qu'on désigne d'ordinaire par le nom de myopathie auparavant, on parlait de "spasticité" , qui entraîne une dégénérescence des muscles des épaules et du bassin. Les premiers symptômes apparaissent généralement entre l'âge de 2 semaines et 6 mois. Un chaton atteint est en général plus en retrait et plus calme que le reste de la portée.

Ensuite, il a des difficultés à maintenir sa tête, et peut avoir une démarche maladroite. La pathologie, incurable, entraîne le décès avant l'âge adulte. C'est un défaut très souvent situé à l'extrémité de la queue, dont l'apparence et la gravité varient.

Le risque que représentent les pathologies héréditaires est une chose dont on parle de plus en plus entre éleveurs félins et au sein des différents clubs et associations. Bien entendu, on veut tous que nos chats soient en bonne santé! Pourtant, des pathologies héréditaires néfastes apparaissent de loin en loin dans les différentes races. Qu'est-ce qu'on peut faire? Afin de comprendre ce qui se passe dans nos races quand une "épidémie" génétique démarre et pour chercher à contrôler cela, il faut apprendre les premières bases de la génétique des populations.

Prenons par exemple le gène de la dilution et imaginons qu'on a une population d'élevage de chats. Puisque chaque chat a deux paires de chromosomes, cette population a loci pour le gène de la dilution - c'est-à-dire endroits où l'allèle D ou l'allèle d peuvent être situés. Maintenant, imaginons que 40 de ces loci sont occupés par un allèle d, tandis que les autres ont un allèle D. Le fait que certaines races aient une population plus importante que d'autres et que le pool génétique puisse être trop limité dans les races à faible effectif relève probablement de l'évidence pour la plupart des éleveurs.

Mais bien trop d'éleveurs ont confiance en l'étendue du pool génétique des races les plus importantes par exemple, les Persans ou les Birmans: Mais ce n'est pas toujours le cas.

On débat parfois du fait que la reproduction intensive de quelques individus exceptionnels est dommageable aux races, y compris aux races aux effectifs les plus larges. La forme la plus extrême de reproduction intensive d'un individu qu'on puisse imaginer consisterait à marier un seul mâle à chaque femelle de la population, sur une génération.

Avec une telle pratique d'élevage, le pool génétique ne serait évidemment pas étendu, même si la population comptait un millier de femelles sans liens de parenté. Pour mieux se figurer quelle est vraiment l'étendue du pool génétique dans un tel cas, on peut calculer la taille efficace de la population. Si la population compte individus, avec autant de mâles que de femelles, qui tous sont mariés entre eux au hasard, avec un nombre égal de descendants pour chaque parent, alors la taille de la population EFFICACE est également de individus.

A l'inverse, avec la reproduction intensive d'un seul mâle, comme décrite précédemment, on peut calculer la taille efficace de la population à l'aide de la formule suivante:. Globalement, l'effectif efficace n'excèdera pas 4 fois le nombre d'individus du sexe le moins représenté à moins d'avoir défini un programme d'élevage dont le but soit spécifiquement d'empêcher une perte de variabilité génétique, mais c'est très rarement le cas en élevage félin.

En pratique, bien sûr, il est rare que 5 mâles soient utilisés pour exactement le même nombre de saillies et que le reste des mâles de la population ne soient pas mis en reproduction DU TOUT. Il devient alors difficile d'utiliser cette formule. Mais pas de panique: Un effectif efficace trop faible entraînera une hausse du degré de consanguinité des individus à chaque génération.

Il y a un lien entre consanguinité et taille efficace de la population. En se servant de ce lien, on peut estimer l'effectif efficace de nos races félines. La manière la plus simple est d'entrer le pedigree dans un programme informatique de qualité qui est capable de calculer l'ICO. Il est également possible de le calculer à la main. Ce n'est pas compliqué du tout, mais si les relations de parenté sont complexes et que vous voulez prendre en compte beaucoup de générations, cela prend pas mal de temps et il y a un risque important qu'une erreur se glisse en chemin.

Néanmoins, si les liens de parenté sont simples et que le nombre de générations considérées est raisonnable, vous pouvez calculer rapidement l'ICO à partir d'un pedigree. Même s'il existe des programmes informatiques qui calculent le coefficient de consanguinité automatiquement, à partir des pedigrees présents dans une base de données, il demeure pratique de savoir estimer à la main l'homozygotie par descendance dans des pedigrees moins complexes.

Voici une description rapide du calcul du coefficient de consanguinité à partir d'un pedigree, en utilisant la "méthode des chemins".

Commencez par dessiner un pedigree sur lequel chaque individu n'apparaît qu'une seule fois, en matérialisant les "chemins de parenté" par des flèches. Les flèches doivent pointer des parents vers leurs descendants, directement ou en diagonale. Dans le pedigree fléché, on recherche tous les chemins qui vont d'un parent de l'individu E à l'autre, en ne comptant chaque intermédiaire qu'une fois par chemin. Pour chaque chemin, on compte le nombre d'individus impliqués. Dans le pedigree fléché de l'exemple 1, on a deux chemins qui impliquent les deux parents:.

Dans les chemins de parenté, les ancêtres communs aux parents, respectivement A et B, sont soulignés. Si l'ancêtre commun par qui le chemin de parenté passe avant de redescendre vers l'autre parent est lui-même consanguin, il faut cela prendre en considération. Calculez le coefficient de consanguinité de l'ancêtre commun consanguin en utilisant la méthode des chemins. Ajoutez 1 à ce coefficient de consanguinité, puis multipliez cette somme par la contribution du chemin qui passe par cet ancêtre commun.

Ainsi, pour un nombre n d'individus impliqués dans le chemin de parenté, et pour un coefficient de consanguinité F de l'ancêtre commun, la contribution totale de ce chemin au coefficient de consanguinité sera: Imaginons que l'ancêtre commun D soit lui-même consanguin et que son propre pedigree fléché soit:. La contribution de chaque chemin de parenté au coefficient de consanguinité sera alors:. Il arrive que les coefficients de consanguinité moyens augmentent à chaque génération.

En fait, cela se passe dans TOUTES les populations qui n'ont pas une taille illimitée, mais dans ce cas la sélection naturelle empêche qu'il y ait plus d'individus consanguins, de sorte que la légère hausse de la consanguinité est compensée et que le statu quo est maintenu.

Néanmoins, cette théorie n'est pas prouvée. Que se passe-t-il si les coefficients de consanguinité moyens augmentent génération après génération? Au départ, pas grand chose: Généralement, il est alors bien plus difficile d'y remédier. Il est préférable de commencer à résoudre ces problèmes avant que les symptômes n'en apparaissent. Bien sûr, le problème pédagogique est alors que tous les éleveurs qui ont commencé avec trop peu d'individus ne voient pas immédiatement les problèmes engendrés.

Mais, comme on peut le voir, une méthode par essai et erreur n'est pas une très bonne approche dans ce cas: Pourquoi l'endogamie est-elle si dangereuse en élevage? Les éleveurs bien informés le savent, cela signifie un risque accru d'appariement d'allèles récessifs pathogènes ou létaux.

Normalement, le système des paires chromosomiques nous protège de ce risque, de façon notable dans les populations peu consanguines. Tous les individus sont porteurs de quelques allèles récessifs pathogènes. Certains pensent que le travail en consanguinité débarrasse des allèles récessif et permet d'élever des individus plus sains pour l'avenir.

Mais la consanguinité ne débarrasse de rien du tout en soi: De plus, il faut pratiquer une consanguinité particulièrement étroite pour que tous les loci ou presque soient homozygotes, de manière à voir si les chats portent et expriment des gènes indésirables.

A présent, prenons deux chatons de cette portée pour les marier ensemble: Ainsi, en dépit de cette forte endogamie, on n'aura pas réussi à faire s'exprimer d'autres allèles récessifs, dont peut-être des gènes pathogènes. Mais imaginons qu'on poursuive le raisonnement jusqu'au bout: Tous les individus auront exactement le même génotype, si ce n'est que les mâles doivent avoir un chromosome Y et les femelles un second chromosome X. Certes, cela a demandé beaucoup d'effort et d'argent pour construire cette lignée dite isogénétique , et de nombreux chats sont morts en cours de route.

C'est possible, cela peut être fait, si vous prenez garde à ne pas augmenter le degré d'homozygotie plus rapidement que vous ne parvenez à éliminer les gènes mutants.

Cela a été fait avec les souris utilisées pour les tests scientifiques. Cela marche très bien! Les 19 autres lignées meurent pendant le processus. Peut-être que ça ne vaut pas la peine de tenter le coup? De plus, le système immunitaire n'est pas très performant chez les individus très homozygotes.

Ce n'est pas un problème majeur chez les souris de laboratoire, puisque leur environnement est à peu près protégé des maladies contagieuses involontaires , et dans la mesure où, malheureusement, la mort d'une souris de laboratoire n'est pas vraiment considérée comme une tragédie. Si un chat de compagnie adoré et considéré comme le membre d'une famille décède, c'est effectivement très triste. En plus de tout cela, des mutations ont lieu spontanément, et avec le temps, finiraient par détruire notre génotype sain.

Il faut faire avec une ou deux nouvelles mutations chez chaque individu. Si une race ou une population est déjà suffisamment consanguine pour que des signes clairs de dépression consanguine soient apparus, comme, par exemple, un taux élevé de cancers précoces ou d'infections, qu'est-ce qu'on peut faire? Sexe Indifférent Mâle Femelle. Animal de moins de 8 semaines Indifférent Oui Non.

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